Пациенты с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ), имеющие мутации EGFR, могут добиться хорошего терапевтического эффекта при использовании ингибиторов тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), таких как гефитиниб, эрлотиниб и осимертиниб. Однако первичной/приобретенной резистентности к EGFR-ТКИ, таким как гефитиниб, эрлотиниб и осимертиниб, избежать не удается. Среди них амплификация MET является одной из причин резистентности к EGFR-TKIs, составляя около 5 % причин резистентности.
ВВЕДЕНИЕ ГЕНОВ
MET является онкогеном и одним из драйверных генов в различных видах рака. Амплификация MET активирует ERBB3 (HER3) - зависимую активацию пути PI3K, который специфичен для семейства рецепторов EGFR/ERBB. В конечном итоге это приводит к трансформации клеток, их инвазии, пролиферации и прогрессии клеточного цикла, а также к другим последствиям. Амплификация MET может сосуществовать с другими онкогенными факторами, такими как EGFR, ALK и KRAS.
ЗНАЧЕНИЕ ОБНАРУЖЕНИЯ
Обнаружение амплификации MET помогает подобрать пациентам соответствующие таргетные препараты на основе информации о генетической мутации перед началом лечения больных НСКЛ. Это повышает специфичность и эффективность лечения, что в конечном итоге позволяет добиться персонализированной терапии.
ОСОБЕННОСТИ И ПРЕИМУЩЕСТВА
1. Высокая чувствительность: Может обнаруживать мутации при содержании образца ДНК всего 0,1%.
2. Точное количественное определение: Количественно определяет изменения числа копий генов, что позволяет своевременно выявить прогрессирование заболевания и скорректировать план лечения.
3. Отсутствие необходимости во внутреннем контроле: Позволяет избежать ложноотрицательных результатов.
4. Просто и быстро: Тестирование может быть выполнено в течение одного рабочего дня в условиях больницы/лаборатории.
---