Серьезное повреждение тканей приводит к высвобождению большего количества митохондриального фермента. Повышенный уровень АСТ наблюдается при гепатопатиях, мышечной дистрофии и повреждении внутренних органов. Однако повышенный уровень АСТ обычно является результатом заболевания печени, связанного с некоторой степенью печеночного некроза, такого как цирроз, карцинома, вирусный или токсический гепатит, обструктивная желтуха. После инфаркта миокарда уровень АСТ в сыворотке крови повышается и достигает максимума через 48-60 часов после начала заболевания.
Реагент Vitro AST основан на рекомендациях IFCC5. Реакции в системе анализа протекают следующим образом:
АСТ, присутствующая в образце, ферментативно переносит аминогруппу с аспартата на атом углерода 2-оксоглутарата с образованием оксалоацетата и L-глутамата.
Оксалоацетат восстанавливается до малата с помощью MDH, присутствующего в реагенте, с одновременным окислением NADH до NAD.
Скорость окисления кофермента NADH пропорциональна активности АСТ в образце. Она определяется путем измерения снижения поглощения при 334 / 340 / 365 нм соответственно. Лактатдегидрогеназа входит в состав реагента для преобразования эндогенного пирувата в образце в лактат во время лаг-фазы перед измерением.
---